Tradicionalmente la endometriosis se define como una enfermedad ginecológica crónica, caracterizada por la proliferación de las células provenientes del endometrio (la mucosa que recubre el interior del útero) fuera de la cavidad uterina, principalmente en los ovarios y otros órganos pélvicos. El desarrollo de la enfermedad depende de dos condiciones que tienen que estar presentes simultáneamente. La primera es un reflujo parcial de sangre menstrual, que contiene células descamadas del endometrio, a través las trompas de Fallopio hacía la cavidad abdominal. Para que la enfermedad siga adelante se necesita una segunda condición: la capacidad de las células descamadas de sobrevivir y dividirse en otros lugares que su posición original.
Componente genético
La acumulación de la incidencia de endometriosis en ciertas familias atribuyó un componente genético a esta enfermedad. Sin embargo, no se ha identificado un solo gen responsable. Según el doctor Jan Tesarik y la doctora Raquel Mendoza-Tesarik de la clínica MARGen de Granada, “se trata más bien de una predisposición genética que puede ser debida a anomalías de varios genes. Desde el año 2010 se conoce que los genes involucrados en la endometriosis están principalmente localizados en el cromosoma 1 y cromosoma 7 del genoma humano. Pero todos los casos de la endometriosis no están necesariamente vinculados a una anomalía genética y la enfermedad puede ocurrir en mujeres sin ninguna historia familiar”.
Efectos sistémicos
Un artículo recién publicado en la revista Lancet rompe con la definición “clásica” de la endometriosis como una enfermedad principalmente restringida a la región pélvica y la recalifica como una enfermedad sistémica, con una multitud de efectos colaterales en diferentes órganos del cuerpo femenino, incluyendo el hígado, el cerebro, el bazo, los pulmones y el tejido adiposo. El artículo, firmado por investigadores de la Universidad de Yale (Estados Unidos) insiste en que la endometriosis conlleva tantos efectos colaterales, fuera de la región pélvica, que se puede definir como una enfermedad crónica sistémica.
La mayoría de los efectos sistémicos no son causados directamente por implantes ectópicos del tejido endometrial, sino resultan de la acción, a larga distancia, de diferentes sustancias producidas por focos endometriosicos remotos. Se trata sobre todo de citocinas proinflamatorias. Estas sustancias circulan libremente en la sangre y afectan la función de diferentes órganos. De esta manera, un pequeño foco localizado en la pelvis puede provocar un estado de inflamación generalizado.
Cómo actuar contra los efectos sistémicos de la endometriosis
Básicamente se trata de la misma medicación que se ha mostrado útil contra los efectos locales. Para frenar la inflamación sirven medicamentos con efectos antioxidantes y antiinflamatorios, por ejemplo las vitaminas C y E, acetilcisteina o coenzima Q10. “Pero el medicamento más adecuado es la melatonina, ya que combina un fuerte efecto antioxidante y antiinflamatorio con una acción directa contra las células endometriosicas”, según el doctor Jan Tesarik y la doctora Raquel Mendoza-Tesarik, que tienen una larga experiencia con el uso de la melatonina para frenar la progresión de la endometriosis.
“De hecho, el tratamiento oral con la melatonina es la única terapia causal que puede frenar la progresión de la endometriosis sin bloquear la ovulación, lo que hace su uso adecuado para las mujeres con endometriosis que buscan el embarazo”, comentan los directores de la Clínica MARGen. “Además – concluyen - y a la vista del estudio publicado por los estadounidenses, hay que añadir la acción de la melatonina contra los efectos inflamatorios, tanto locales como sistémicos, lo que puede reducir el dolor, mejorar el estado de salud general y aumentar la calidad de vida de estas mujeres”.
